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细胞程序性死亡新的研究方向——5分钟看懂细胞焦亡

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细胞程序性死亡新的研究方向——5分钟看懂细胞焦亡
 ★细胞焦亡(Pyroptosis)又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞死亡，表现为细胞不断胀大直至细胞膜破裂，导致细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反应。
 ★相⽐于细胞凋亡（apoptosis），细胞焦亡发⽣的更快，并会伴随⼤量促炎症因⼦的释放。
 ★细胞焦亡是机体重要天然免疫反应，在拮抗感染和内源危险信号中发挥重要作⽤。广泛参与肿瘤、感染性疾病、神经系统相关疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发⽣发展。

 

下面通过通路来研究一下焦亡的作用机制：

基本机制是由上游蛋白组成炎性复合体激活caspase-1，去切割下游Gasdermin家族蛋⽩之⼀GSDMD，之后GSDMD蛋白释放N端片段，去识别并结合细胞膜上的磷脂类分⼦，并进⼀步在细胞膜形成孔洞，导致细胞渗透压变化，最终使得细胞膜裂解，发⽣焦亡。
下面通过细胞形态更直观的看一下焦亡的过程：
由依赖于半胱天冬酶（Caspase)炎性⼩体下游的Gasdermin介导,并伴有⼤量促炎症因⼦的释放，因此，通过检测Caspase-1、GSDMD、NLRP3等可判断是否发生细胞焦亡。

产品名称

推荐产品

应用范围

应用种属

Caspase-1 Antibody

#2225

WB、IHC

H

Caspase-1（D7F10）Rabbit mab

#3866

WB、IP

H

Gasdermin D Antibody

#96458

WB、IP

H

NLRP3（D4D8T）Rabbit mab

#15101

WB、IP

H、M
 
CST另有炎性小体小包装试剂盒Inflammasome Antibody Sampler Kit #32961
 
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小优最近发现不少文献中都提到了细胞焦亡与其他细胞程序性死亡之间的“串话”与转化，如下图：
部分文献：

 1、Leileston A C, Murphy A G, Maloy K J. Epithelial Cell Inflammasomes in Intestinal Immunity and Inflammation[J]. Frontiers in Immunology, 2017, 8:1168.

 2、Byrne B G, Dubuisson J F, Joshi A D, et al. Inflammasome Components Coordinate Autophagy and Pyroptosis as Macrophage Responses to Infection[J]. Mbio, 2013, 4(1):00620-12.
 
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