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细胞凋亡系列之内源性凋亡

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上期介绍了外源性凋亡之死亡受体的途径，涉及到的内源性的途径包括线粒体凋亡和抑凋亡，此次就重点跟大家介绍一下吧！

内源性途径是被细胞应激、DNA 损伤、发育信号、存活因子缺失等激活的。这个途径是由 Bcl-2 家族蛋白调控的，Bcl-2 家族蛋白由促凋亡因子（Bax、Bak、Bad、Bid、Puma、Bim 和 Noxa）和抗凋亡因子（Bcl-2、Bcl-xL、Bcl-w、Mel-1）构成。Bcl-2 家族成员定位于线粒体上，其可控制线粒体的通透性，细胞色素 C (cytochrome C) 的释放，“启动型” caspase-9 的激活以及随后的“执行型”caspase-3 的激活。内源性凋亡可通过 PI3K/Akt 和 MAPK 等促存活信号通路加以抑制。
老规矩，上通路图！
（橘黄色的为促凋亡，黄色为抑凋亡）
各位看官请看，这个通路重点介绍的是Bcl-2家族。Bcl-2 家族蛋白通过控制线粒体通透性来调节细胞凋亡。抗凋亡蛋白 Bcl-2 和 Bcl-xL 驻留在线粒体外膜中，抑制 cytochrome C 释放。促凋亡的 Bcl-2 蛋白 Bad、BID、Bax 和 Bim 可驻留在细胞质中，在接受死亡信号后易位到线粒体中，并在线粒体中促进 cytochrome C 释放。Bad 易位到线粒体中，与 Bcl-xL 形成促凋亡复合体。这种易位受到存活信号所抑制，这个信号诱导 Bad 磷酸化、导致其胞质螯合。Caspase-8 接受 Fas 信号后，剪切胞质 BID；它的活性片段 (tBID) 易位到线粒体中。Bax 和 Bim 响应死亡刺激易位到线粒体中，存活因子也会离开。DNA 损伤后，激活的 p53 诱导 Bax、Noxa 和 Puma 转录。从线粒体中释放出来后，cytochrome C 与 APAF-1 结合，与 caspase-9 形成活化复合体。虽然线粒体膜通透性和凋亡过程中 cytochrome C 释放的调节机制尚未完全清楚，但已知 Bcl-xL、Bcl -2 和 Bax 可影响电压依赖性阴离子通道 (VDAC) ，这可能对调节 cytochrome C 释放有一定的作用。HECTH9 是因 DNA 损伤而被激活的针对 p53 的 E3 泛素连接酶，Mcl-1 是 Bcl-2 家族中的抗凋亡成员。
 
敲黑板，下面是重点产品推荐！

推荐品

名称

应用范围

应用种属

#2002

BID 产Antibody (Human Specific)

WB、IP

H

#5023

Bax (D2E11) Rabbit mAb

WB、IP、IHC

H

#15071

Bcl-2 (124) Mouse mAb

WB、IP、IHC、F

H

#2764

Bcl-xL (54H6) Rabbit mAb

WB、IP、IHC、IF、F

H M R Mk

#9239

Bad (D24A9) Rabbit mAb

WB

H M R Mk

#2933

Bim (C34C5) Rabbit mAb

WB、IP、IHC、IF、F

H M R

#2527

p53 (7F5) Rabbit mAb

WB、IHC、IF、F、ChIP

H、MK

#9665

Caspase-3 (8G10) Rabbit mAb

WB、IP

H M R Mk

#4790

Caspase-8 (D35G2) Rabbit mAb

WB

H、M、R

#9504

Caspase-9 Antibody (Mouse Specific)

WB

M
 
同样我们也是有Pro-Apoptosis Bcl-2 Family Antibody Sampler Kit II #98322
 
 
细胞存活需要主动的凋亡抑制，这一过程通过抑制促凋亡因子表达，以及促进抗凋亡因子表达来实现。许多存活因子可激活 PI3K 通路，导致 Akt 的激活，而 Akt在细胞存活信号转导中发挥重要作用。PTEN 对 PI3K/Akt 通路有负向调节作用。激活的 Akt 可以磷酸化并抑制促凋亡 Bcl-2 家族成员 Bad、Bax、caspase-9、GSK-3 和 FoxO1。许多生长因子和细胞因子可以诱导抗凋亡 Bcl-2 家族成员。Jaks 和 Src 磷酸化并激活 Stat3，后者反过来诱导 Bcl-xL 和 Bcl-2 的表达。Erk1/2 和 PKC 可激活 p90RSK，后者再激活 CREB 并诱导 Bcl-xL 和 Bcl-2 的表达。这些 Bcl-2 家族成员能保护线粒体的完整性，防止 cytochrome c 释放以及随后的 caspase-9 的激活。TNF-α 可以激活促凋亡通路也可激活抗凋亡通路；TNF-α 通过激活 caspase-8 和 -10诱发凋亡，但也可通过 NF-κB 抑制凋亡，后者诱导抗凋亡基因如 Bcl-2 的表达。cIAP1/2 通过结合 TRAF2 抑制 TNF-α 信号转导。FLIP 可抑制 caspase-8 的激活。
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