那，给大家介绍下优宁维KRAS药物研发相关产品线

RAS致癌基因突变是人类癌症中最常见的激活突变，30%的人类肿瘤中发现其突变。RAS有三个高度同源的蛋白分别是KRAS、HRAS和NRAS，其中85%的RAS驱动的癌症是由KRAS突变引起的，这些突变最常见于实体肿瘤，如肺腺癌、胰腺导管癌和结直肠癌。而在KRAS突变引起的肿瘤中，80%的突变位点发生在第12位点：G12D (41%)，G12V (28%)， G12C (14%)。
 
KRAS是GTP酶，当它与GTP结合时激活，与GDP结合时失活。在鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF）和GTP酶激活蛋白（GAP）的参与下调控KRAS GTP-GDP循环。一旦KRAS和GTP结合，就会激活下游多个信号通路，比如RAS-RAF-MEK-ERK，RAS-PI3K-PDK1-AKT。最终刺激细胞分化、增殖、迁移、转化、粘附和存活。
为了更好的助力药物研发客户筛选到合适的靶向KRAS的药物，小编整理了KRAS药物研发中用到的相关试剂，越整理越觉得，我们提供的试剂和解决方案很齐全呢，嗯。
•KRAS 生物化学检测
首先给大家介绍运用HTRF技术新开发的KRAS系列试剂盒，列表如下：

实验原理 ：
运用偶联donor和acceptor的标签抗体识别KRAS-G12C和SOS1的结合，HTRF信号和蛋白结合程度成正比。当抑制剂能够抑制SOS1和KRAS-G12C的结合时，HTRF信号下降，通过IC50判断抑制剂抑制效果，这个系列的试剂盒深受广大KRAS研发科学家的欢迎。

配套微孔板：

 •KRAS 2D/3D活力测定筛选抑制细胞生长的化合物
活力测定主要提供表型的解读，靶向KRAS及其突变体是否真的能够引起对于细胞活性和增殖的抑制。
优宁维提供基于荧光素酶化学发光检测ATP的含量的2D，3D检测试剂。
实验原理：
活细胞生成的 ATP与萤 火虫荧光素酶和荧光素反应，促使发光。如果细胞死亡，则 ATP生成量减少，发光量也相应减少。通过测量活细胞中的ATP ，可评估细胞数量的增减。

phospho-ERK 分析
KRAS与GTP结合呈激活状态，与GDP结合呈关闭状态，KRAS可被生长因子或酪氨酸激酶（如EGFR）短暂活化，活化后的KRAS可以激活下游如控制细胞生成的PI3K-AKT-mTOR信号通路，以及控制细胞增殖的 RAS-RAF-MEK-ERK 信号通路，突变的KRAS即使无EGFR等激酶激活的情况下都会发生持续活化，导致细胞持续增殖最终发生癌变。phospho-ERK分析，可以有效的评估KRAS抑制剂对下游信号通路的影响。

 基于HTRF技术的Advanced ERK phospho-T202 /Y204 cellular assay kit是目前市面上灵敏度最高的试剂盒，灵敏度是Western Blot的30多倍，能够有效检测pERK。
 
只需第一步加样，第二步加入两个检测抗体，孵育1-2个小时，读板即可，能够极大节省时间和工作量，且相较于WB的半定量，HTRF试剂盒可以支持更高通量，且可以得到相应的剂量反应数据，测得化合物IC50值。

 移植肿瘤模型biomarker分析
KRAS相关的同种，异种移植肿瘤模型下游Biomaker分析涉及：Tils analysis，细胞因子检测等，包括流式，免疫组化，细胞因子检测等实验方法，优宁维在Biomarker检测方面不仅提供，流式，免疫组化抗体，还提供相关的检测服务，数据分析软件和数据分析服务，是优宁维最全面的产品线之一。