ERK3/MAPK6信号通路 决定小G蛋白 CDC42/RAC1 的活性和 ARP2/3 依赖性肌动蛋白的聚合

在不同疾病中，控制细胞迁移和形态的机制是研究热点，肌动蛋白细胞骨架在其中起着至关重要的作用。 最近，Bogucka-Janczi 等人发现，在癌细胞迁移过程中，ERK3 是肌动蛋白细胞骨架的新型调控因子。 该研究小组的初步研究显示，ERK3 与人类乳腺上皮细胞中富含 F-肌动蛋白的突起共定位。 ERK3被敲除后，癌细胞中的随机运动性和EGF诱导的趋化性都会降低。 为了进一步确定信号调控机制，研究小组研究了ERK3对Rac1和Cdc42等小GTP酶的影响。有趣的是，他们发现ERK3能以较低的nM亲和力直接与这两种小GTP酶结合，并能作为GEF发挥作用，增强Cdc42的活化。 他们还观察到，通过CRISPR或shRNA敲除ERK3会导致原代上皮细胞和癌细胞系中的F-肌动蛋白/G-肌动蛋白比率下降，这促使他们研究其与肌动蛋白结合蛋白的相互作用。 他们发现ERK3激酶直接与ARP3相互作用，使ARP3在S418处磷酸化，并确定ERK3能够促进ARP2/3依赖性肌动蛋白聚合。 这些数据表明，ERK3 通过调控 ARP2/3 和 Cdc42 依赖性机制来控制 F-肌动蛋白。

该图显示了 ERK3 与多种肌动蛋白调节蛋白相互作用以控制肌动蛋白聚合并最终控制细胞运动的机制。

关于Cytoskeleton

Cytoskeleton作为专业的细胞骨架和小G蛋白相关产品的生物科技公司，可以提供专业且高度可靠的Pulldown和GLISA检测试剂盒，在过去的20年里，无数各个领域的研究人员已经利用Cytoskeleton的产品产出许多优秀的实验成果。

文章部分相关产品：

文中引用文献：

Bogucka-Janczi K. et al. ERK3/MAPK6 dictates CDC42/RAC1 activity and ARP2/3-dependent actin polymerization. Elife. 2023 Apr 14;12:e85167. doi: 10.7554/eLife.85167.