Bcl-2 (124) Mouse mAb (PE Conjugate)

在各种凋亡刺激下，Bcl-2 通过抑制线粒体细胞色素 c 的释放而发挥存活功能 (1)。它与线粒体钙稳态和质子流的调节有关 (2)。目前在 Bcl-2 中发现了多个磷酸化位点，包括 Thr56、Ser70、Thr74 和 Ser87 (3)。研究表明，这些磷酸化位点可能是 ASK1/MKK7/JNK1 通路的靶标，并且 Bcl-2 的磷酸化可能是有丝分裂活动的一个标志 (4,5)。在糖皮质激素诱导 T 淋巴细胞凋亡期间，Bcl-2 的 Thr56 或 Ser87 位点突变会抑制其抗凋亡活性 (6)。白介素 3 和 JNK 诱导的 Bcl-2 在 Ser70 位点磷酸化，可能对增强抗凋亡作用至关重要 (7)。 1.Murphy, K.M. et al. (2000) Cell Death Differ 7, 102-11. 2.Zhu, L. et al. (1999) J Biol Chem 274, 33267-73. 3.Maundrell, K. et al. (1997) J Biol Chem 272, 25238-42. 4.Yamamoto, K. et al. (1999) Mol Cell Biol 19, 8469-78. 5.Ling, Y.H. et al. (1998) J Biol Chem 273, 18984-91. 6.Huang, S.T. and Cidlowski, J.A. (2002) FASEB J 16, 825-32. 7.Deng, X. et al. (2001) J Biol Chem 276, 23681-8.