IkappaBalpha Antibody

NF-κB/Rel 转录因子与抑制性 IκB 蛋白复合，以非活性状态存在于细胞质中 (1-3)。IκBα 在 Ser32 和 Ser36 位点的磷酸化导致激活的发生，随后便是蛋白酶体介导的降解，这种降解导致活性 NF-κB 的释放和核转位 (3-7)。IκBα 磷酸化和产生的 Rel-依赖性转录由一组高度多样化的胞外信号（包括炎性细胞因子、生长因子和趋化因子）激活。能够在这些激活位点磷酸化 IκB 的激酶已被找到 (8)。 Baeuerle, P.A. and Baltimore, D. (1988) Science 242, 540-6. Beg, A.A. and Baldwin, A.S. (1993) Genes Dev 7, 2064-70. Finco, T.S. et al. (1994) Proc Natl Acad Sci USA 91, 11884-8. Brown, K. et al. (1995) Science 267, 1485-8. Brockman, J.A. et al. (1995) Mol Cell Biol 15, 2809-18. Traenckner, E.B. et al. (1995) EMBO J 14, 2876-83. Chen, Z.J. et al. (1996) Cell 84, 853-62. Karin, M. and Ben-Neriah, Y. (2000) Annu Rev Immunol 18, 621-63.