NF-kappaB1 p105/p50 (D4P4D) Rabbit mAb

核转录因子 κB (NF-κB)/Rel 家族的转录因子，在炎症和免疫应答中发挥重要作用 (1,2)。哺乳动物中有五个家族成员：RelA、c-Rel、RelB、NF-κB1 (p105/p50) 和 NF-κB2 (p100/p52)。p105 和 p100 都可由蛋白酶体经蛋白水解处理后，分别产生 p50 和 p52。Rel 蛋白结合 p50 和 p52 形成二聚体，二聚体再结合 DNA，调节转录活动。未刺激细胞中 NF-κB 被 IκB 抑制性蛋白阻隔在细胞浆中 (3-5)。NF-κB 活化剂可诱导 IκB 蛋白的磷酸化，并通过泛素-蛋白酶体通路将其靶标进行快速降解，释放 NF-κB 进入胞核，使其调节基因表达 (6-8)。NIK 和 IKKα (IKK1) 可调节 NF-κB2 (p100) 的磷酸化和加工以产生 p52，后者再转位入胞核 (9-11)。在 IKK 介导的 p105 NF-κB 在其羧基末端上多个位点（Ser921、923、927 和 932）磷酸化后，SCF/β-TrCP 介导的加工过程产生 50 kDa 活性形式 p50 (12,13)。 1.Baeuerle, P.A. and Henkel, T. (1994) Annu Rev Immunol 12, 141-79. 2.Baeuerle, P.A. and Baltimore, D. (1996) Cell 87, 13-20. 3.Haskill, S. et al. (1991) Cell 65, 1281-9. 4.Thompson, J.E. et al. (1995) Cell 80, 573-82. 5.Whiteside, S.T. et al. (1997) EMBO J 16, 1413-26. 6.Traenckner, E.B. et al. (1995) EMBO J 14, 2876-83. 7.Scherer, D.C. et al. (1995) Proc Natl Acad Sci USA 92, 11259-63. 8.Chen, Z.J. et al. (1996) Cell 84, 853-62. 9.Senftleben, U. et al. (2001) Science 293, 1495-9. 10.Coope, H.J. et al. (2002) EMBO J 21, 5375-85. 11.Xiao, G. et al. (2001) Mol Cell 7, 401-9. 12.Heissmeyer, V. et al. (2001) Mol Cell Biol 21, 1024-35. 13.Orian, A. et al. (2000) EMBO J 19, 2580-91.