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死亡受体被各自的配体激活后可诱发凋亡
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Fas、TNFαR、DR3、DR4 和 DR5 等死亡受体被各自的配体激活后，可诱发凋亡。
Fas、TNFαR、DR3、DR4 和 DR5等死亡受体被各自的配体激活后，可诱发凋亡。
死亡受体配体通过受体寡聚化，启动信号转导，从而导致特异的接头蛋白的募集，以及caspase级联反应的激活。
FasL的结合诱导Fas三聚化，从而通过接头蛋白FADD招募启动型caspase-8。然后，caspase-8寡聚化并通过自催化被激活。
激活的caspase-8可通过两条并行级联反应诱发凋亡：它既可以直接剪切并激活caspase-3，也可以剪切Bcl-2家族的促凋亡蛋白Bid。
切短的Bid (tBid)转位到线粒体中，诱导cytochrome C释放，从而激活caspase-9和-3。TNF-α和DR-3L可传递促凋亡或抗凋亡信号。
TNFαR和DR3通过接头蛋白TRADD/FADD和激活caspase-8，促进细胞凋亡。
TNF-α与TNFαR的相互作用，可通过NIK/IKK激活NF-κB通路。NF-κB的激活诱导促存活基因的表达，包括Bcl-2和FLIP，后者可直接抑制caspase-8的激活。
FasL和TNF-α也可通过ASK1/MKK7激活JNK。激活JNK可通过磷酸化抑制Bcl-2。
在没有caspase激活的情况下，对死亡受体的刺激可通过形成复合体IIb ，导致另一种程序性细胞死亡通路被激活，这种通路称作坏死性凋亡。